Home 模型系统 体内服务 免疫介导的炎症性疾病 系统性红斑狼疮 (SLE) 模型

利用更接近人类疾病、可高度重复的自发 SLE 模型。

主要优势

• 利用高可重复性的体内模型推进 SLE 药物开发
• 确定对治疗的疗效和反应。
• 筛选合格的狼疮候选化合物。

可选的临床前模型具有不同的发病机制，能反应映SLE的许多关键临床特征和病理特征，包括：

• MRL/Faslpr 自发模型
• NZB/W 自发模型

MRL/Faslpr自发SLE模型

• 从 9-10 周龄开始自发发病，病程为7-9 周。
• 主要表型/特征：
  • 显着的淋巴增生和淋巴结肿大
  • 脾肿大
  • 肾小球肾炎（亚急性、增殖性）和蛋白尿
  • 皮肤损伤
  • CD3+CD4-CD8-T 细胞增殖
  • 无干扰素相关基因特征

NZB/W自发SLE模型

• 大约从 22-23 周龄开始自发发病，病程为 12-13 周。
• 主要表型/特征
  • 脾肿大
  • 肾小球肾炎（亚急性、增殖性）和蛋白尿
  • 自身反应性浆细胞的持续存在
  • 干扰素相关基因特征

主要评估指标

• 体重。
• 皮肤损伤（MRL/Faslpr品系）。
• 蛋白尿。
• 脾脏、肾脏和淋巴结大小/重量。
• 细胞因子水平。
• 血清抗dsDNA 抗体水平。
• 血尿素氮 (BUN) 水平。
• 免疫细胞群的FACS 分析。
• 肾脏组织病理学检测和C3 、IgG 水平IHC 染色。