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模型系统
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免疫介导的炎症性疾病
系统性红斑狼疮 (SLE) 模型
系统性红斑狼疮 (SLE) 模型
利用更接近人类疾病、可高度重复的自发 SLE 模型。
主要优势
利用高可重复性的体内模型推进 SLE 药物开发
确定对治疗的疗效和反应。
筛选合格的狼疮候选化合物。
可选的临床前模型具有不同的发病机制,能反应映SLE的许多关键临床特征和病理特征,包括:
MRL/Faslpr 自发模型
NZB/W 自发模型
MRL/Faslpr自发SLE模型
从 9-10 周龄开始自发发病,病程为7-9 周。
主要表型/特征:
显着的淋巴增生和淋巴结肿大
脾肿大
肾小球肾炎(亚急性、增殖性)和蛋白尿
皮肤损伤
CD3+CD4-CD8-T 细胞增殖
无干扰素相关基因特征
NZB/W自发SLE模型
大约从 22-23 周龄开始自发发病,病程为 12-13 周。
主要表型/特征
脾肿大
肾小球肾炎(亚急性、增殖性)和蛋白尿
自身反应性浆细胞的持续存在
干扰素相关基因特征
主要评估指标
体重。
皮肤损伤(MRL/Faslpr品系)。
蛋白尿。
脾脏、肾脏和淋巴结大小/重量。
细胞因子水平。
血清抗dsDNA 抗体水平。
血尿素氮 (BUN) 水平。
免疫细胞群的FACS 分析。
肾脏组织病理学检测和C3 、IgG 水平IHC 染色。
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